?概述
猪伪狂犬病(pore pseudorabies，pR)是由伪狂犬病毒(pseudorabies virus,pRV)引起的一种急性传染病。
感染猪的临床诊断特征为体温升高，新生仔猪主要表现为神经症状，还可侵害消化系统。
成年猪常为隐性感染，妊娠母猪感染后可引起流产、死胎及呼吸系统临诊症状，公猪表现为繁殖障碍和呼吸系统临诊症状。
2011年其高毒力的变异毒株在中国产生。
?病原学
奥耶斯基氏病由Aujeszsky病病毒(AdV)（也称为伪狂犬病病毒pRV)感染引起的。
该病毒是水痘病毒属、疱疹病毒亚科和疱疹病毒科的成员。
病毒粒子为圆形，直径150～180nm，核衣壳呈二十面体对称，病毒粒子的最外层是病毒囊膜，它是由宿主细胞衍生而来的脂质双层结构。
囊膜表面有长约8～10nm呈放射状排列的纤突。基因组为线状双股dNA，目前已鉴定来了11种糖蛋白。
已知只有一种血清型；使用分子生物学技术可以识别毒株之间的差异。
猪是奥耶斯基病病毒的天然宿主，也是唯一成为潜在携带者的动物。然而，该病毒可以感染几乎所有家养和野生哺乳动物，包括牛、羊、山羊、猫和狗，人类和马罕见。高度传染性，可导致神经系统的潜伏感染。
病毒增殖：鸡胚、pK15、bhK21，产生核内包涵体。
pRV只有一个血清型，但毒株间存在差异。
pRV糖蛋白：到目前为止，在pRV中已发现11种糖蛋白，分别命名为gb、gc、gd、gE、gl、gL、gh、gG、gK、gm和gN。
其中gb、gd、gK、gh和gL是病毒复制所必需的，而gc、gE、gl、gG、gm和gN是非必需的。
pRV毒力：pRV的毒力由几种基因协同控制，主要有gE、gd、gI和tK基因，其中tK基因是主要的毒力基因，控制病毒在神经组织内的复制。
tK基因一旦失活，则pRV对宿主的毒力将丧失或明显降低。pR基因工程苗都是缺失tK或gE、gc、gG。
?历史
最早出现在美国
1902年由匈牙利兽医Aujeszky(奥耶兹基)正式发现并分离，首次发现是牛和狗的疾病。
1910年Schmiedhofer(施米德霍费)证实病原为病毒。
1934年Sabin(赛宾)和wrght(怀特)确认为疱疹病毒。
1935年Shope(肖普)发现猪是主要宿主中国1947年首次报道伪狂犬病。
60年代之前，猪被感染后其症状比较温和，在养猪业中未造成重大经济损失。
20世纪中期，在60~70年代，由于强毒株的出现，猪场爆发pR的数量显着增加，而且各种日龄的猪均可感染，其症状明显加剧。
这种变化不仅存在于美国，在欧洲许多等国家也同样存在。几年之后，此病相继传入新西兰、日本、我国的台湾及南美的一些国家和地区。
国内pR发病率高，损失巨大：1988~1995，广东26个猪场发生，感染母猪头，约占100多个集约化猪场母猪总数的30%。
目前世界上有40多个国家都有本病报道，自pR爆发流行之后，通过疫苗的防控，已有很多国家净化了此病，在我国也得到了有效的控制，但随着2011年后，变异株的出现，我国一些省市都出现pR的流行，应引起养猪业高度重视。
?伪狂犬病的根除
1989年，美国农业、动植物卫生检查服务部(USdA-AphIS)与各州政府和生猪生产商合作，启动了一项全国伪狂犬病根除计划。
该计划包括对受伪狂犬病感染的猪进行系统鉴定，并对其进行管理(检测和屠宰、疫苗接种、数量减少)，以消除疾病来源。
当时，超过8000头猪群被鉴定为伪狂犬病。采取这些措施后，到1992年，受感染的猪只剩下1000多头。
2004年，伪狂犬病从商业猪群中成功根除。在美国的野猪中仍然发现这种病毒。对转运猪(任何与野猪接触的猪)的监测仍在继续。
?经济影响
奥耶什基病导致其流行地区的贸易限制。
在许多国家，根除计划正在进行或已经成功。在1988年进行的一项关于美国伪狂犬病流行的经济影响的研究中，主要的经济损失是由于新生猪死亡率(76.5%的净损失，估计每头库存母猪每周24美元)。乳猪死亡率紧随其后，占总净损失的12.6%；母猪扑杀和死亡占总净损失的9.4%。
?流行病学
地理分布
欧洲、东南亚、中美和北美
其他古巴、萨摩亚、卢旺达；
美国、一些欧洲国家、加拿大和新西兰等已从家猪中根除。
?发病率和死亡率
猪的一种常见病，一个猪群发病率可高达100%，流产率20%，野猪通常没什么症状。
新生仔猪(高达100%)和哺乳猪(高达50%)死亡率最高，随年龄增长，死亡率降低。生长猪和育肥猪比例可低至1~2%，断奶猪为5~10%。
在其他物种的感染中可致命。
变异株的流行导致发病率持续上升：
2011年以前，由于疫苗普遍接种(很多猪场仔猪只做一针的情况下)临床典型病例已较少；
配合鉴别诊断技术，很多猪场实现了伪狂犬转阴或者净化；
自2011年底自北向南猪场陆续出现伪狂犬；
经过鉴定不同省份分离的毒株都是高度同源的变异株。
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